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Vorlesetag - Das Schaf Rosa liebt Rosa
15.11.2024 um 15:00 Uhr
Die Leber Bei Entzündlichen Rheumatischen Erkrankungen
von Rr. Rau
Verlag: Steinkopff
Reihe: Der Rheumatismus Nr. 43
E-Book / PDF
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ISBN: 978-3-642-85305-0
Auflage: 1978
Erschienen am 07.03.2013
Sprache: Deutsch
Umfang: 197 Seiten

Preis: 38,66 €

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Inhaltsverzeichnis

1. Kurzer Überblick über Morphologie, Funktion sowie Funktionsdiagnostik der Leber.- 1.1. Anatomische Gegebenheiten.- 1.1.1. Hepatozyten.- 1.1.2. Zirkulatorisches System.- 1.1.3. Gallenabfluß-System.- 1.1.4. Retikuloendotheliales System.- 1.2. Stoffwechselfunktionen.- 1.2.1. Kohlenhydratstoffwechsel.- 1.2.2. Proteinstoffwechsel.- 1.2.3. Gallenfarbstoffwechsel.- 1.3. Funktionsdiagnostik.- 1.3.1. Prinzipien der Leberfunktionsdiagnostik.- 1.3.2. Zur Empfindlichkeit der spezifischen Indikatoren.- Literatur.- 2. Chronische Polyarthritis.- 2.1. Hepatomegalie.- 2.2. Leberfunktionsprüfung.- 2.2.1. Serumlabilitätsreaktionen und Albumin-Globulin-Quotient.- 2.3. Ältere Belastungsproben.- 2.3.1. Hippursäurebelastung.- 2.3.2. Azorubin-S-Farbstoffexkretionstest.- 2.3.3. Test-Acidprobe.- 2.3.4. Bilirubin-Belastungstest.- 2.4. Bromsulfaleintest.- 2.4.1. Methodik.- 2.5. Gallenfarbstoffe.- 2.6. Gerinnungsfaktoren.- 2.7. Serum cholinesterase.- 2.8. Kohlenhydratstoffwechsel.- 2.8.1. Glukosetoleranztest.- 2.9. Galaktoseprobe.- 2.9.1. Fruktosetoleranztest.- 2.10. Indikatorenzyme.- 2.11. Alkalische Phosphatase, Leucin-Aminopeptidase und 5-Nukleotidase.- 2.11.1. Zur Herkunft der alkalischen Phosphatase bei der chronischen Polyarthritis.- 2.12. Gamma-Glutamyltranspeptidase.- 2.13. Antimitochondriale Antikörper (M-Antikörper).- 2.14. Beziehungen der Leberfunktion zu besonderen Merkmalen der chronischen Polyarthritis.- 2.14.1. Stadium.- 2.14.2. Aktivität.- 2.14.3. Krankheitsdauer und Lebensalter.- Zusammenfassung.- Literatur zu Leberfunktion bei cP.- 3. Histopathologie der Leber bei der chronischen Polyarthritis.- 3.1. Pathologisch-anatomische Befunde.- 3.2. Laparoskopische Untersuchungen.- 3.3. Blindbiopsien.- 3.4. "Autoimmune" Lebererkrankungen bei chronischer Polyarthritis.- 3.5. Beziehungen der morphologischen Befunde zu besonderen Merkmalen der chronischen Polyarthritis.- 3.6. Beziehungen zwischen Leberfunktion und Lebermorphologie.- Zusammenfassung.- Literatur zu Histopathologie der Leber bei cP.- 4. Sonderformen der chronischen Polyarthritis.- 4.1. Felty-Syndrom.- 4.2. Hepatomegalie.- 4.3. Blutchemische Leberbefunde.- 4.4. Histopathologie der Leber.- 4.5. Pathogenese der Leberbeteiligung.- 4.6. Nodulär-regenerative Hyperplasie.- Zusammenfassung.- Literatur zu Felty-Syndrom.- 5. Juvenile chronische Polyarthritis.- 5.1. Hepatomegalie.- 5.2. Blutchemische Leberbefunde.- 5.3. Histopathologie der Leber.- 5.4. Besserung der Arthritis durch Lebererkrankungen.- 5.5. Autoimmune Lebererkrankungen bei juveniler cP.- Zusammenfassung.- Literatur zu juveniler cP.- 6. Sjögren-Syndrom.- 6.1. Hepatomegalie.- 6.2. Blutchemische Leberbefunde.- 6.3. Histopathologie der Leber..- 6.4. Sicca-Syndrom bei autoimmunen Lebererkrankungen.- Zusammenfassung.- Literatur zu Sjögren-Syndrom.- 7. Wechselwirkungen zwischen chronischer Polyarthritis und Virushepatitis.- 7.1. Beeinflussung der chronischen Polyarthritis durch Leberparenchymerkrankungen.- 7.2. Artikuläre Erscheinungen bei Virushepatitis.- Literatur.- 8. Sklerodermie.- 8.1. Hepatomegalie.- 8.2. Blutchemische Leberbefunde.- 8.3. Pathologisch-anatomische Untersuchungen.- 8.4. Histologische Untersuchungen.- 8.4.1. Bindegewebsveränderungen.- 8.4.2. Unspezifische Veränderungen.- 8.4.3. Gefäßveränderungen.- 8.4.4. Leberkapsel.- 8.4.5. Leberzirrhosen.- 8.5. Primäre biliäre Zirrhose bei CRST-Syndrom.- 8.6. Primäre biliäre Zirrhose bei Sklerodermie.- 8.7. Chronisch-aktive Hepatitis bei Sklerodermie.- 8.8. Eigene Untersuchungen.- 8.8.1. Leberfunktion.- 8.8.2. Morphologische Befunde.- Zusammenfassung.- Literatur zu Sklerodermie.- 9. Lupus erythematodes disseminatus.- 9.1. Hepato-und Splenomegalie.- 9.2. Blutchemische Leberbefunde.- 9.3. Histopathologie der Leber.- 9.3.1. Zellverfettung und Zellnekrosen.- 9.3.2. Periportale Entzündung.- 9.3.3. Gefäßveränderungen.- 9.3.4. Zirrhosen.- 9.3.5. Verschlußikterus.- 9.3.6. Wertigkeit der Leberhistologie.- 9.4. "Lupoide" Hepatitis.- 9.4.1. LE-Zellen bei chronisch-aktiver Hepatitis.- 9.4.2. Nomenklatur der "lupoiden" Hepatitis.- 9.4.3. Lupoide Hepatitis als Teilsymptom des LED.- 9.4.4. Lupoide Hepatitis als chronisch-aktive Hepatitis mit LE-Zellen.- 9.4.5. Bezeichnungen der lupoiden Hepatitis zum LED.- Zusammenfassung.- Literatur zu LED.- 10. Panarteriitis nodosa.- 10.1. Häufigkeit des Leberbefalls.- 10.2. Formen des Leberbefalls.- 10.2.1. Aneurysmen..- 10.2.2. Leberinfarkte.- 10.2.3. Interstitielle Hepatitis und zirrhotischer Umbau.- 10.2.4. Bioptische Befunde.- 10.2.5. Leichtere unspezifische Veränderungen.- 10.3. Zur Klinik der Leberbeteiligung bei der PAN.- 10.4. Zur Ätiologie der Leberparenchymschäden bei der PAN.- Zusammenfassung.- Literatur zu PAN.- 11. Ätiologie und Pathogenese der Leberveränderungen bei entzündlichrheumatischen Erkrankungen.- 11.1. Zur Pathogenese autoimmuner Leberkrankheiten.- 11.2. Aktive chronische Hepatitis.- 11.2.1. Allgemeine Charakterisierung.- 11.2.2. Humorale Immunphänomene.- 11.2.3. Zelluläre Immunität.- 11.2.4. Australia-Antigen.- 11.2.5. Genetische Faktoren.- 11.2.6. Formen der aktiven chronischen Hepatitis.- 11.3. Primäre biliäre Zirrhose.- 11.3.1. Allgemeine Charakterisierung.- 11.3.2. Humorale Immunphänomene.- 11.4. Pathogenetisches Schema der autoimmunen Lebererkrankungen.- 11.4.1. Verbindung autoimmuner Lebererkrankungen mit entzündlichrheumatischen Leiden.- 11.4.2. Subklinische Formen.- Literatur zu "Pathogenese autoimmuner Leberkrankheiten".- 12. Antirheumatika und Leber.- 12.1. Hepatotoxine.- 12.1.1. Eigenschaften.- 12.1.2. Mechanismus der Leberschädigung.- 12.1.3. Histologische Befunde.- 12.1.4. Klinisches Büd..- 12.1.5. Mechanismus der toxischen Reaktion durch Drogenmetaboliten.- 12.2. Sensibilisierende Substanzen.- 12.2.1. Pathogenese der medikamenten-induzierten Leberschädigung..- 12.2.2. Histologische Typen.- 12.2.3. Klinisches Bild und Laborbefunde.- 12.3. Salicylate.- 12.3.1. Leberschädigung durch Salicylate.- 12.3.2. Laborbefunde.- 12.3.3. Histologisches Bild.- 12.3.4. Pathogenese.- 12.3.5. Abgrenzungen von Leberbeteiligung bei Kollagenosen.- 12.4. Indomethazin.- 12.4.1. Lebertoxizität..- 12.5. Gold.- 12.5.1. Pathogenese der Goldschäden.- 12.5.2. Hepatotoxizität.- 12.5.3. Cholestatische Hepatose.- 12.6. D-Penicillamin.- 12.6.1. Lebertoxizität.- 12.7. Beeinflussung der Leberwerte durch die medikamentöse Behandlung der chronischen Polyarthritis.- 12.7.1. Vergleichsuntersuchungen.- 12.7.2. Verlaufskontrollen.- 12.7.3. Eigene Untersuchungen.- Zusammenfassung.- Literatur zu Antirheumatika und Leber.- 13. Vorstellungen zur Pathogenese der Leberbeteiligung bei entzündlichrheumatischen Erkrankungen.- Literatur.


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